Alzheimer
Alzheimer Disease adalah suatu bentuk deteriosasi mental
yang progresif. Banyak dialami wanita tiga kali lebih banyak dibanding pria.
Orang yang mengalami ini akan mengalami deteriosasi progresif dalam fungsi
mental yang meliputi ingatan,bahasa dan pemecahan masalah. Hal yang menyangkut
ingatan individu akan menjadi pelupa.
Alzheimer pertamakali ditemukan oleh seorang neurolog
Jerman, Alois Alzheimer (1864-1915) ketika seorang wanita berusia 56 Tahun yang
menderita dementia berat diautopsi dan dia mencatat dua abnormalitas yang
sekarang dianggap sebagai tanda tanda penyakit itu yakni : 1.Neuron-neuro n
dalam selaput otak kelihatan kacau dan berantakan,dan ini disebut
Neurofibrillary tangling. Diduga neuron-neuron yang kacau itu menimbulkan
gangguan pada fungsi saraf yang kemudian
menyebabkan gangguan kognitif yang ebrkaitan dengan Alzheimer Disease
dan (2) Ujung-ujung saraf otak wanita itu memperlihatkan deteriosasi berat.
Bintik-bintik kecil deteriosasi itu disebut neuritic
plaques. Kita sekarang memahami bahwa Alzheimer dapat diderita orang yang
lebih muda maupun yang lebih tua ( >65 ) .Alzheimer bersifat genetik dan
menurun.
Dementia Alzheimer adalah suatu penyakit bukan hanya dari
degenerasi otak dari orang-oang yang sudah lanjut usia. Kerusakan otak
pertama-tama terjadi pada selaput otak dan hipocampus (Daerah otak yang sangat
penting untuk fungsi kognitif dan ingatan. Masalah utamanya adalah ingatan
jangka pendek, dan dalam beberapa kasus,masalah dengan ingatan jangka pendek
ini begitu hebat hingga individu tidak mampu mempertahankan ingatan jangka
pendek ini begitu hebat sehingga individu tidak mampu mempertahankan ingatan
cukup lama untuk melakukan tindakan yang memiliki tujuan. Masalah ini disebut
dengan Abulia Kognitif.
Perbandingan otak normal (kiri) dengan otak alzheimer
(kanan)
I.Patogenesa
Sejumlah
patogenesa penyakit alzheimer yaitu:
1. Faktor
genetik
Beberapa
peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini
diturunkan
melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis
pertama pada
keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita
demensia 6
kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal
Pemeriksaan
genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial
early onset
terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal
log arm,
sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus
pada
kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome
mempunyai
kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun
terdapat
neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan
Marker
kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan
histopatologi
pada penderita alzheimer.
Hasil
penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar
menunjukkan
40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote.
Keadaan ini
mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki
alzheimer.
Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya
ditemukan
kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa
kemungkinan
faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada
alzheimer.
2. Faktor
infeksi
Ada hipotesa
menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga
penderita
alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata
diketemukan
adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan
infeksi pada
susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi.
Beberapa
penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru,
diduga
berhubungan dengan penyakit alzheimer.
Hipotesa
tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:
a.
manifestasi klinik yang sama
b. Tidak
adanya respon imun yang spesifik
c. Adanya
plak amyloid pada susunan saraf pusat
d. Timbulnya
gejala mioklonus
e. Adanya
gambaran spongioform
3. Faktor
lingkungan
Ekmann
(1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat
berperan
dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar
alain,
aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan
neurotoksik
potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan
neurofibrillary
tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut
diatas belum
dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum
adalah
penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang
tumpang
tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak
seimbangan
merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang
belum jelas.
Ada dugaan
bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan
depolarisasi
melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan
masuk ke
intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan
metabolisma
energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian
neuron.
4. Faktor
imunologis
Behan dan
Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita
alzheimer
didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin
dan
peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan
haptoglobuli.
Heyman
(1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan
meningkat
dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid
Hashimoto
merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan
pada wanita
muda karena peranan faktor immunitas
5. Faktor
trauma
Beberapa
penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit
alzheimer
dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju
yang
menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan
banyak
neurofibrillary tangles.
Global Detoration Scale ( GDS )
|
Tahap 1
|
Normal
|
Tidak ada
perubahan fungsi subjektif maupun objektif pada fungsi intelektual
|
|
Tahap 2
|
Pelupa
|
Keluhan
kehilangan barang-barang atau lupa nama-nama yang sudah diketahui. Tidak
mengganggu pekerjaan maupun fungsi sosial. Sebagai komponen penuaan yang
umum.
|
|
Tahap 3
|
Kebingungan
awal
|
Penurunan
kognitif menyebabkan gangguan pekerjaan dan fungsi sosial. Anomia, kesulitan
menemukan kata yang tepat untuk berbicara, muncul kesulitan untuk mengingat
kembali. Kehilangan ingatan menimbulkan kegelisahan bagi pasien.
|
|
Tahap 4
|
Kebingungan
akhir (awal penyakit Alzheimer)
|
Penderita tidak dapat lagi mengatur keuangan atau
aktivitas rumah tangga. Kesulitan mengingat kejadian yang baru terjadi. Mulai
menjauhi pekerjaan yang sulit dan hobi. Menyangkal adanya gangguan memori.
|
|
Tahap 5
|
Awal demensia (moderat penyakit Alzheimer)
|
Penderita tidak dapat lagi bertahan tanpa
asisten. Sering kehilangan orientasi waktu. Sulit menentukan baju. Ingat
kejadian-kejadian yang tidak berhubungan; lupa beberapa detail masa lalu.
Penderita umumnya menyangkal adanya masalah. Dapat menjadi penuh curiga atau
tersedu-sedu.
|
|
Tahap 6
|
moderat
demensia
(moderately
severe penyakit Alzheimer)
|
Penderita
membutuhkan asisten untuk aktivitas sehari-hari. Mengalami kesulitan
mengartikan lingkungan sekitarnya. Lupa nama keluarga dan care giver; lupa
sebagian besar detail masa lalu; kesulitan menghitung mundur dari 10;
agitasi, paranoia, dan delusi sering terjadi.
|
|
Tahap 7
|
Akhir
demensia
|
Penderita
kehilangan kemampuan berbicara (hanya bergumam atau berteriak), berjalan, dan
makan. Incontinent urine dan feces. Kesadaran berkurang menjadi stupor atau
koma.
|
III.GEJALA KLINIK
Awitan dari
perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahan-
lahan,
sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan
penyakit ini
mulai muncul. Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit
alzheimer
yaitu:
Stadium I
(lama penyakit 1-3 tahun)
Memory : new
learning defective, remote recall mildly impaired
Visuospatial
skills : topographic disorientation, poor complex contructions
Language :
poor woordlist generation, anomia
Personality
: indifference,occasional irritability
Psychiatry
feature : sadness, or delution in some
Motor system
: normal
EEG : normal
CT/MRI :
normal
PET/SPECT :
bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion
Stadium II
(lama penyakit 3-10 tahun)
Memory :
recent and remote recall more severely impaired
Visuospatial
skills : spatial disorientation, poor contructions
Language :
fluent aphasia
Calculation
: acalculation
Personality
: indifference, irritability
Psychiatry
feature : delution in some
Motor system
: restlessness, pacing
EEG : slow
background rhythm
CT/MRI :
normal or ventricular and sulcal enlargeent
PET/SPECT :
bilateral parietal and frontal
hypometabolism/hyperfusion
Stadium III
(lama penyakit 8-12 tahun)
Intelectual
function : severely deteriorated
Motor system
: limb rigidity and flexion poeture
Sphincter
control : urinary and fecal
EEG :
diffusely slow
CT/MRI :
ventricular and sulcal enlargeent
PET/SPECT :
bilateral parietal and frontal
hypometabolism/hyperfusion
VI. KRITERIA DIAGNOSA
Terdapat
beberapa kriteria untuk diagnosa klinis penyakit alzheimer yaitu:
1. Kriteria
diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari:
·
Demensia
ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status
·
mini mental
atau beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan
·
dengan test
neuropsikologik
·
Didapatkan
gangguan defisit fungsi kognisi >2
·
Tidak ada
gangguan tingkat kesadaran
·
Awitan
antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun
·
Tidak ada
kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya
2. Diagnosis
tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh:
·
Perburukan
progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa,
·
ketrampilan
motorik, dan persepsi
·
ADL
terganggu dan perubahan pola tingkah laku
·
Adanya
riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan
·
neuropatologi
·
Pada
gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non
·
spesifik
seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat
·
Pada
pemeriksaan CT Scan didapatkan atropu serebri
3. Gambaran
lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah
·
dikeluarkan
penyebab demensia lainnya terdiri dari:
·
Gejala yang
berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinentia, delusi,
·
halusinasi,
emosi, kelainan seksual, berat badan menurun
·
Kelainan
neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada
·
stadium
lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan
·
tonus otot,
mioklonus atau gangguan berjalan
·
Terdapat
bangkitan pada stadium lanjut
4. Gambaran
diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas
terdiri
dari:
·
Awitan
mendadak
·
Diketemukan
gejala neurologik fokal seperti hemiparese, hipestesia,
·
defisit
lapang pandang dan gangguan koordinasi
·
Terdapat
bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan
5. Diagnosa
klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah:
·
Sindroma
demensia, tidak ada gejala neurologik lain, gejala psikiatri atau
·
kelainan
sistemik yang menyebabkan demensia
·
Adanya
kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan
demensia, defisit kognisi berat secara gradual
progresif yang diidentifikasi
tidak ada penyebab lainnya
6. Kriteria
diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dri
kriteria klinik
tersangka penyakit alzheimer dab didapatkan
gambaran
histopatologi dari biopsi atau otopsi.
VII. Penyebab
Tak satupun faktor yang muncul menjadi
penyebab Alzheimer. Ilmuwan percaya bahwa penyakit ini merupakan kombinasi
antara genetik, gaya hidup dan faktor lingkungan. Alzheimer merusak dan
membunuh sel otak.
VIII.
Perawatan
Rivastigne, galantamine, dan donepezil biasanya digunakan untuk menangani penyakit Alzheimer dengan tingkat gejala awal hingga menengah. Sedangkan memantine biasanya diresepkan bagi penderita Alzheimer dengan gejala tahap menengah yang tidak dapat mengonsumsi obat-obatan lainnya. Memantine juga dapat diresepkan pada penderita Alzheimer dengan gejala yang sudah memasuki tahap akhir.
Daftar Pustaka
Semiun Yustinus. 2006. Kesehatan Mental 3. Yogyakarta: Kanisius
BR Reed.
Alzheimer
disease: age antibodi onset and SPECT pattern of reginal
cerebral
blood flow, Archieves of Neurology, 1990(47):628-633
